El médico tucumano Luis Aguinaga presentará su libro “Del Otro Lado del Respirador”, una obra profundamente humana en la que relata su experiencia durante la pandemia de Covid-19, luego de haber atravesado un cuadro crítico que puso en riesgo su vida.

La presentación se realizará el próximo 29 de mayo en el marco del XLIII Congreso Nacional de Cardiología FAC 2026, en Rosario. El libro cuenta con prólogo del reconocido cardiólogo español Josep Brugada y propone una mirada íntima sobre uno de los períodos más difíciles que atravesó el sistema sanitario.

Aguinaga pasó de atender pacientes con Covid-19 a convertirse él mismo en paciente crítico, con un compromiso pulmonar cercano al 90%. Desde esa doble perspectiva, la del médico y la del paciente, construyó un relato atravesado por el miedo, la incertidumbre, la fragilidad y también la esperanza.

La obra no solo reconstruye la experiencia personal del autor, sino que también rinde homenaje a los profesionales de la salud que trabajaron en la primera línea durante la pandemia y a quienes perdieron la vida en ese contexto. “Detrás de cada estadística hubo personas reales”, sostiene el médico tucumano en distintos pasajes del libro.

Además, el texto aborda las secuelas emocionales que dejó la pandemia en los equipos de salud: agotamiento, estrés, desgaste emocional y el impacto humano de enfrentar diariamente situaciones extremas.

La presentación será un espacio de memoria, reflexión y encuentro, donde la medicina y la experiencia humana vuelven a cruzarse desde una mirada sensible y cercana.

-Viernes 29 de mayo
-15 hs
-Salón Made In FAC

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Desde CIAT compartimos con gran orgullo la llegada de la edición impresa del libro “Del otro lado del respirador”, del Dr. Luis Aguinaga.

Se trata de una obra dirigida al público en general, que recorre experiencias personales atravesadas como paciente en estado crítico, ofreciendo una mirada profunda y humana sobre la enfermedad, la recuperación y el valor de la vida.

El libro también constituye un sentido homenaje a todo el personal sanitario que, con compromiso y vocación, estuvo en la primera línea durante la pandemia de COVID-19.

Muy pronto, la obra estará disponible en formato online para ampliar su alcance y acercar este valioso testimonio a más personas.

SOMOS CIAT

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El equipo de la doctora Valentina Puntmann y otros investigadores del Hospital Universitario de Frankfurt llevaron a cabo un estudio prospectivo de resonancia magnética con personas con COVID-19 leve, y un grupo de control. Demostraron que la inflamación miocárdica puede durar más de 3 meses, los síntomas pueden empeorar y en algunos pacientes el edema puede persistir más de un año.

Antes de poner en marcha el trabajo, los investigadores tuvieron en cuenta que “sigue siendo incierto si los síntomas persistentes, al menos en parte, están relacionados con la afectación cardiovascular y cuáles son los correlatos fisiopatológicos subyacentes”. Los estudios que se habían realizados principalmente eran en poblaciones de atletas jóvenes poco después de la infección inicial y habían registrado cambios inflamatorios miocárdicos sutiles, cicatrices miocárdicas no isquémicas y pericarditis.

La experiencia

Entonces, los investigadores alemanes quisieron aclarar las incertidumbres de la fisiopatología y su relación con los síntomas cardiovasculares. Realizaron evaluaciones cardiovasculares en serie en un estudio prospectivo de individuos seleccionados que no tenían afecciones cardíacas conocidas o comorbilidades significativas y habían sido diagnosticadas con una enfermedad inicial leve de COVID-19.

Para evaluarlos, usaron cuestionarios estandarizados, toma de muestras de sangre e imágenes de resonancia magnética cardíaca. “Nuestra hipótesis principal fue que existen diferencias en los parámetros de imagen y biomarcadores entre los individuos con síntomas cardíacos persistentes después del COVID en comparación con aquellos sin síntomas o con los controles sin infección previa. Además, la hipótesis era que estos marcadores mejoran en el seguimiento y que los síntomas en el seguimiento pueden predecirse a partir de los parámetros de referencia”, explicaron.

Los resultados

Las mediciones iniciales de 346 individuos con COVID-19 se obtuvieron en una mediana de 109 días después de la infección. El 52% eran mujeres. El 73% de los participantes informó que tuvo síntomas cardíacos, como falta de aire al hacer un esfuerzo (62%), palpitaciones (28%), dolor torácico atípico (27%) y síncope (3%).

Los individuos sintomáticos presentaban frecuencias cardíacas más altas y valores de imagen más elevados o acumulación de agentes de contraste, que denotaban una afectación cardíaca inflamatoria, en comparación con los individuos que no tenían síntomas.

La cardiopatía estructural o los niveles elevados de biomarcadores de lesión o disfunción cardíaca fueron poco frecuentes en los individuos con síntomas. Durante el seguimiento de más de 300 días después de la infección, el 57% de los participantes mostró síntomas cardíacos persistentes.

El edema miocárdico difuso fue más pronunciado en los participantes que seguían siendo sintomáticos en el seguimiento en comparación con los que mejoraron. El edema consiste en una inflamación de los tejidos blandos que es secundaria a la acumulación de líquido intersticial.

Encontraron que ser mujer y la afectación miocárdica difusa en las imágenes iniciales son factores que pueden predecir de forma independiente la presencia de síntomas cardíacos en el seguimiento. 

En el estudio sobre individuos con un cuadro leve de COVID-19, los síntomas cardíacos estaban relacionados con la afectación cardíaca inflamatoria subclínica. Eso “puede explicar, al menos en parte, el trasfondo fisiopatológico de los síntomas cardíacos persistentes” en los pacientes.

Señalaron que “la inflamación cardiovascular subclínica se reconoce cada vez más como un factor de riesgo en las afecciones sistémicas autoinmunes crónicas, por lo que es necesario seguir investigando para establecer los resultados a largo plazo en el contexto del Post-COVID” o COVID Prolongado”.

FUENTE: INFOBAE

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El coronavirus puede infectar a las células especializadas que mantienen el ritmo del corazón. Estas se encuentran ubicadas en la parte superior de la aurícula derecha, que produce los impulsos eléctricos que se propagan por el corazón hasta llegar al músculo ventricular y que estimulan la contracción del corazón.

Al alterarlas, se puede desencadenar un proceso de autodestrucción dentro de las células y generar arritmias, según un estudio preclínico codirigido por investigadores de Weill Cornell Medicine, NewYork-Presbyterian y la Facultad de Medicina Grossman de la NYU. Los resultados ofrecen una posible explicación de las arritmias cardíacas que se observan habitualmente en los pacientes con infección por SARS-CoV-2.

La investigación

Los investigadores utilizaron un modelo animal y células humanas derivadas de células madre para demostrar que el coronavirus SARS-CoV-2 puede infectar fácilmente las células que son el marcapasos natural del corazón y conforman el llamado “nódulo sinusal o sinoauricular”.

Lo que encontraron es que si una persona se contagia el coronavirus y desarrolla la infección, se puede desencadenar un proceso denominado “ferroptosis”, en el que las células se autodestruyen pero también producen moléculas reactivas de oxígeno que pueden afectar a las células cercanas.

Los científicos lograron revertir estos signos en las células utilizando compuestos que se sabe que se unen al hierro e inhiben la ferroptosis.

Además, demostraron que esas células marcapasos humanas inducidas expresan el receptor ACE2 y otros factores que el coronavirus utiliza para entrar en las células y son fácilmente infectadas. Los investigadores también observaron un gran aumento de la actividad de los genes inmunitarios inflamatorios en las células infectadas.

Posible solución

Aunque en principio los pacientes con COVID-19 podrían ser tratados con inhibidores de la ferroptosis específicamente para proteger las células del nódulo sinoauricular, serían preferibles los fármacos antivirales que bloquean los efectos de la infección en todos los tipos de células, dijeron los investigadores. Los investigadores tienen previsto seguir utilizando sus modelos celulares y animales para investigar los daños del nódulo sinoauricular en COVID-19.

FUENTE: INFOBAE 

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