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El gen p53 en las células es un viejo conocido de los investigadores en el desarrollo de distintos tipos de cáncer, incluyendo cánceres sanguíneos, cuando hay mutaciones. Lo que no se sabía, y descubre un estudio hecho por investigadores españoles, es que mutaciones en este mismo gen está también implicadas en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
Conocida como el Guardián del Genoma, la proteína codificada por el gen p53 contribuye a mantener la integridad del material hereditario de las células, regulando múltiples funciones celulares en respuesta a diferentes formas de estrés.
En un estudio que se publica en «Nature Cardiovascular Research», el grupo dirigido por José Javier Fuster, investigador del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), demuestra que dichas mutaciones aceleran también el desarrollo de la aterosclerosis, la causa subyacente a la mayor parte de las enfermedades cardiovasculares, la primera causa de mortalidad en el mundo y uno de las mayores cargas económicas para los sistemas sanitarios.
Cada día, una persona adulta genera cientos de miles de millones de células sanguíneas. Sin embargo, este proceso necesario facilita la aparición de mutaciones en las células responsables de su producción.
EL ESTUDIO
En colaboración con otros grupos, los investigadores analizaron datos de de células sanguíneas de más de 50.000 personas.
«Observamos que los portadores de mutaciones adquiridas en p53 presentan un mayor riesgo de desarrollar enfermedad coronaria y enfermedad arterial periférica, de forma completamente independiente de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales, como la hipertensión o los niveles elevados de colesterol en sangre», explica José Javier Fuster.
Los resultados de sus estudios en modelos animales de aterosclerosis mostraron que los ratones portadores de mutaciones en p53 desarrollaron aterosclerosis de forma acelerada, debido principalmente a una proliferación anormalmente elevada de células inmunes en la pared de las arterias.
Conocida como el Guardián del Genoma, la proteína codificada por el gen p53 contribuye a mantener la integridad del material hereditario de las células, regulando múltiples funciones celulares en respuesta a diferentes formas de estrés.
En un estudio que se publica en «Nature Cardiovascular Research», el grupo dirigido por José Javier Fuster, investigador del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), demuestra que dichas mutaciones aceleran también el desarrollo de la aterosclerosis, la causa subyacente a la mayor parte de las enfermedades cardiovasculares, la primera causa de mortalidad en el mundo y uno de las mayores cargas económicas para los sistemas sanitarios.
Cada día, una persona adulta genera cientos de miles de millones de células sanguíneas. Sin embargo, este proceso necesario facilita la aparición de mutaciones en las células responsables de su producción.
En colaboración con otros grupos, los investigadores analizaron datos de de células sanguíneas de más de 50.000 personas.
«Observamos que los portadores de mutaciones adquiridas en p53 presentan un mayor riesgo de desarrollar enfermedad coronaria y enfermedad arterial periférica, de forma completamente independiente de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales, como la hipertensión o los niveles elevados de colesterol en sangre», explica José Javier Fuster.
Los resultados de sus estudios en modelos animales de aterosclerosis mostraron que los ratones portadores de mutaciones en p53 desarrollaron aterosclerosis de forma acelerada, debido principalmente a una proliferación anormalmente elevada de células inmunes en la pared de las arterias.
«Esta combinación de observaciones en humanos y estudios experimentales en animales proporciona evidencias sólidas de que estas mutaciones aumentan el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular», asegura Fuster.
Para Valentín Fuster, director general del CNIC y uno de los autores de la investigación, este trabajo «amplía el conocimiento del papel de las mutaciones adquiridas en células sanguíneas, un fenómeno llamado hematopoyesis clonal, como un nuevo factor de riesgo cardiovascular».
José Javier Fuster cree que a medio plazo, detectar mutaciones adquiridas en p53 o en otros genes ligados a hematopoyesis clonal podría contribuir a la identificación de pacientes de alto riesgo, tanto en lo relativo a enfermedad cardiovascular como a neoplasias hematológicas. Y a más largo plazo, añade, «identificar estas mutaciones «os ayudará a diseñar estrategias personalizadas de prevención de riesgo cardiovascular, dirigidas a prevenir los efectos específicos de estas mutaciones».
Sin embargo, esto requerirá todavía años de investigación y nuevos ensayos clínicos, reconoce.
FUENTE: ABC
